流感高发季来临,需要做好哪些防护措施?

摘要:流感病毒侵入上呼吸道,停留在覆盖上皮细胞表面的黏液中,可能受到黏液中分泌型IgA和糖蛋白抑制素的作用,阻止病毒附着于宿主细胞,但这些抑制物能被病毒的表面抗原破坏。

粘病毒是指对人或某些动物红细胞表面的粘蛋白有亲和性的病毒,正、副粘病毒的分别以其核酸是否分节段为标准,分节段者为正粘病毒,不分节段者为副粘病毒;其实正粘病毒只有流行性感冒病毒(Influenza
virus)一个种。

眼下这个季节非常实用,北方今年的冬天特别干燥,很多人不幸患上了流感,尤其是家里有孩子的,经常孩子还没好,就把大人也传染了,那么认识流感病毒,做好防护措施。

流行性感冒病毒

我们知道引起世界大流行,均由甲型引起,乙、丙型流感相对较少,且仅感染人类。前几年的猪流感、禽流感等等都是甲型流感,流感病毒不耐热,对紫外线及常用消毒剂均很敏感。但对于干燥及寒冷有相当耐受力,能在真空干燥下或-20C以下长期保存。传染源主要是患者及隐性感染者,病初2~3天传染性最强,病后1~7天均有传染性。传播途径主要是经空气飞沫传播,通过污染食具或玩具的接触,或直接接触,也可起传播作用。人群对流感病毒普遍易感,与年龄、性别、职业等都无关。病后虽有一定的免疫力,但不同亚型间无交叉免疫力,病毒变异后,人群重新易感而反复发病。

流行性感冒病毒简称流感病毒,是引起流感的病原体,流感是一种上呼吸道急性传染病,它传染性强、传播快、潜伏期短、发病率高。已引起数次世界性大流行,仅1918~1919年的世界大流行,死亡人数就达2000万,对人类的生命健康危害极大。

流感病毒侵入上呼吸道,停留在覆盖上皮细胞表面的黏液中,可能受到黏液中分泌型IgA和糖蛋白抑制素的作用,阻止病毒附着于宿主细胞,但这些抑制物能被病毒的表面抗原破坏。人的呼吸道上皮细胞表面有流感病毒的受体,病毒与其发生特异性结合进入细胞,进行复制,再释放到黏液中又进入其它细胞,造成柱状上皮细胞变性、坏死与脱落,1~2天内引起上呼吸道广泛炎症。临床上有全身中毒症状如发热、全身酸痛、乏力等。病毒一般不进入血流,病毒血症少见,但其毒素对全身器官有广泛的毒性作用。老年人、婴幼儿,患有慢性心、肺、肾等疾病或接受免疫抑制剂治疗者易发生流感病毒肺炎与继发细菌感染。

一、生物学性状

家里有人患了流感该如何控制呢?应该遵循以下原则:

形态与结构

隔离患者流行期间对公共场所加强通风和空气消毒。

流感病毒具有多形态,有的呈丝状、有的呈杆状,但一般为球形,病毒的直径为80~120nm,内有一直径约为70nm
的电子致密核心,其实就是病毒的核衣壳。丝状体长短不一,长度有时可达4000nm,直径与球形病毒相同。流感病毒的结构主要包括内部的核心和外面的包膜两部分。

及早应用抗流感病毒药物治疗抗流感病毒药物治疗只有早期(起病1~2天内)使用,才能取得最佳疗效。

1.甲、乙型流感病毒为8个节段,丙型为7个节段,每一个节段就是一个基因,决定流感病毒的遗传特性,其基因组分节段的特点使本病毒具有高频率基因重配,容易发生变异。流感病毒RNA外包绕的蛋白质中,三种分子量较大的蛋白P1、P2、P3均为RNA多聚酶,与RNA的转录有关,其他均为核蛋白。核蛋白的抗原稳定,很少发生变异,具有型特异性。根据核蛋白抗原性的不同,可把感染人的流感病毒分为甲、乙、丙三型。

加强支持治疗和预防并发症休息、多饮水、注意营养,饮食要易于消化,特别对于儿童和老年患者更应重视。密切观察和监测并发症,抗生素仅在明确或有充分的证据提示继发细菌感染时才考虑应用。

2.病毒囊膜流感病毒囊膜由内向外,可分为内膜蛋白、类脂和糖蛋白三层。内膜蛋白是包围在病毒核心外的一层膜六结构,介于核蛋白与脂质双层膜之间,与组成脂质双层膜的类脂紧密结合,在维持病毒形状与完整性上起重要作用。类脂层是脂质双层结构,它来自宿主细胞膜或核膜,其中镶嵌的两种糖蛋白向外突出脂质双层形成刺突,构成了流感病毒囊膜的第三层一糖蛋白层。糖蛋白层由两种糖蛋白刺突组成,一种是神经氨酸酶,一种是血凝素
(Hemagglutinin HA)。

合理应用对症治疗药物早期应用抗流感病毒药物大多能有效改善症状。病程已晚或无条件应用抗病毒药物时,可对症治疗,应用解热药、缓解鼻黏膜充血药物、止咳祛痰药物等。

神经氨酸酶是由4条相同的糖基化多肽所组成的蘑菇状四聚体,具有酶活性,可水解宿主细胞表面糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸,有利于成熟病毒的释放;神经氨酸酶的抗原结构较易发生变异,它是流感病毒亚型的划分依据之一。

切记儿童患者忌用阿司匹林或含阿司匹林药物以及其他水杨酸制剂,因为此类药物与流感的肝脏和神经系统并发症,即Reye综合征相关,近来已报到多起致死案例。

血凝素:是由3条糖基化多肽分子以非共价形式聚合而成的三聚体,其C末端有一疏水区插入病毒囊膜的双层脂质膜中,是HA与病毒囊膜的结合部位。N末端有一疏水区,具有膜融合活性,对病毒侵入宿主细胞是必须的。HA能与多种动物和人的红细胞表面的糖蛋白受体相结合,引起红细胞凝集,我们把这种现象叫血凝。若在病毒与细胞混合前先加抗血凝素抗体,使该抗体首先与病毒血凝素结合,当再加入红细胞时,由于病毒血凝集上结合的抗体的阻断作用,血凝素就不能再与红细胞上的受体结合,红细胞就不出现凝集,这种现象我们称为血凝抑制。血凝和血凝抑制,是病毒学研究常用的检测指标。

血凝集是流感病毒的主要中和抗原,其抗原性最易发生变异。它是流感病毒亚型划分的另一依据。

分型、变异与流行

按核蛋白的可溶性补体结合抗原的不同,流感病毒被分为甲、乙和丙三型;各型流感病毒又根据其表面血凝素及神经氨酸酶抗原性的不同再分为若干亚型。从世界上过去流感流行的资料分析,认为乙型和丙型流感病毒抗原性比较稳定;甲型的表面抗原HA、HA最易变异,二者可同时变异,也可分别发生。自1934年分离出甲型流感病毒以来,已发生多次世界性的大流行以及大流行间期的小流行。其流行规模的大小,主要取决于病毒表面抗原变异幅度大小;幅度小,属于量变称抗原漂移,是核酸序列的点突变,致使HA或HA抗原决定簇发生某些改变,并在免疫人群中被选择出来,可引起中小流行。若变异幅度大,即新毒株的HA和/或NA完全与前次流行株失去联系,形成新的亚型,系质变称抗原转(Antigenic
shift),是由核酸序列不断的突变积累或外来基因片断重组所致。这种抗原性的转变使人群原有的特异性免疫力失效,因此可以引起大规模甚至世界性的流感流行。

表24-2 甲型流感病毒在不同年代的表现抗原变化

流行年代病毒亚型病毒株名H抗原N抗原1934~1946

1946~1957

1957~1968

美高梅在线官网,1968年以后

1977甲型

甲1型

甲2型

甲3型

甲1型A/PR/8/34

A/FM/1/47

A/Singapore/1/57

A/Hong Kong/1/68

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